Resumen de Parvovirosis (para estudiantes)

La parvovirosis es una enfermedad transmitida por un virus muy pequeño llamado Parvovirus canino (“parvo” significa pequeño).  Es un virus DNA polimerasa dependiente, es decir que necesita la polimerasa de las células para multiplicarse.  Por ello este virus tiene afinidad por células que se encuentren en mitosis  (como las de las vellosidades intestinales).

El parvovirus es un virus sin envoltura, lo que lo hace más resistente a condiciones ambientales. Se transmite fácilmente por fómites por lo que es importante la limpieza de superficies y materiales con hipoclorito de sodio (Lejía), si no puede durar de 5 a 7 meses en una toalla, suelo o termómetro por ejemplo.

Existen diferentes variantes del virus: tipo 1- CPV1 (en principio apatógena), y  CPV2a, 2b i 2c (las patógenas). La variante CPV-2c, es la más “reciente” cepa existente en Europa desde el 2001, también produce la enfermedad en gatos (la llamada Panleucopenia felina). La distribución de la enfermedad es mundial.

Foto: http://www.virology.wisc.edu/virusworld/viruslist.php?virus=cpv.

Foto: http://www.virology.wisc.edu/

Se caracteriza por una enteritis vírica grave, fiebre, apatía, con vómitos o solamente diarrea fétida de olor característico, a veces con hematoquecia debido a que destruye las vellosidades intestinales.

Es una enfermedad grave y de peor pronóstico en animales de 6 semanas a 6 meses especialmente en razas pequeñas. Los adultos también pueden verse afectados pero con mejor pronóstico. Puede ser una enfermedad tanto subclínica como fulminante, dependiendo de la edad, tamaño, raza, estado inmunitario, estado de vacunación – desparasitación, estrés…

Existe más incidencia en algunas razas: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor Alemán, Pitbull, Yorkshire.

La transmisión es feco-oral. Cuando se recuperan de la enfermedad son inmunes a reinfecciones durante almenos un largo periodo de su vida.

La anamnesis del paciente debe incluir edad, sexo, el estado de vacunación (de especial importancia la primovacunación), estado de desparasitación, cambios recientes de dieta, cambios en el ambiente, convivencia con otros animales (en especial cachorros). Se debe averiguar si existe apatia, anorexia-hiporexia, vómitos (frecuencia y duración),  diarrea (tipo, frecuencia y duración), u otro signo clínico relevante.

El examen físico debe ser completo, destacando la observación del estado de las mucosas (rosadas-pálidas-congestivas, húmedas-secas…), estado de hidratación, palpación abdominal para descartar intususcepciones y dolor, comprobar el estado de hidratación, auscultación cardiopulmonar (descartar arritmias), temperatura y palpación rectal.

El inicio de la enfermedad puede iniciarse con letargia y fiebre que en 24-48h puede evolucionar a diarrea y vómitos graves.

Para la elaboración de un diagnóstico los kits detectores de antígeno en heces suelen ser bastante prácticos y fiables. Los más nuevos no dan falsos positivos por reacción cruzada (reciente vacunación) según recientes estudios. También tienen sus limitaciones pues un falso negativo puede darse debido a que se ha superado el periodo de eliminación del virus en heces (inicio entre los dias 4 hasta los 14 dias posteriores a la infección). El punto culminante de eliminación del virus suele ser cuando se manifiestan los primeros signos clínicos y cuando debe cogerse la muestra.

Un hemograma, bioquímica e iones son necesarios para completar el diagnóstico.

Los signos típicos (en el perro):

– Anemia: HTO<37%, Hb <13
– Leucopenia: Grave si <1000 leucocitos y <8meses edad. Linfopenia en el perro.
Trombocitopenia <148
– Daños renales:  creatinina elevada.
Azotemia prerrenal debido a vómitos.
– Daños hepáticos: transaminasas elevadas.
– Iones: K bajo por diarrea-vómitos.  Reponer en fluidoterapia.
Hipoproteinemia: consecuencia de la hipoalbuminemia, hipoglobulinemia y pérdida de sangre entérica.

Una ecografia descartaria otros procesos abdominales. Las intususcepciones son frecuentes. Una placa abdominal descartaria obstrucciones (especialmente si el animal es refractario al tratamiento de los vómitos y diarrea).

El diagnóstico diferencial debe incluir enfermedades:

  • VÍRICAS entéricas:
    • Coronavirus (infecta intestino delgado, poco común, no diagnosticable, benigno, autolimitante en 7-10 dias, vigilar deshidratación, complicaciones bacterianas, vacunas sólo en criadores).
    • Rotavirus (poco común, en adultos, atrofia vellosidades de yeyuno e íleon.
    • Astrovirus, calicivirus, virus diminuto canino, enterovirus.
    • Hepatitis contagiosa canina
    • Moquillo canino: diarreas, pero también problemas respiratorios, nerviosos, etc.
  • INFECCIOSAS: Salmonella, Yersinia, Campilobacter (las 3 son zoonosis), Clostridium.
  • PARÁSITARIAS: coccidiosis, ascaridiasis…

PATOGENIA
No existen los animales portadores. La transmisión es oronasal -> tonsilas -> sangre. En médula ósea se produce una depleción linfoide y leucopenia desarrollándose una inmunodeficiencia. Puede afectar intestino delgado (diarrea, malabsorción, sepsis 2aria-> CID y muerte. También shock hipovolémico). Si llega a corazón (miocarditis -> arritmia-> muerte subita) (congestión cardiaca -> edema pulmonar). También puede afectar pulmón, hígado y riñón.
Comúnmente se conocen varias formas de la enfermedad:

  • Forma enterica: PI 3-4d, a 7-14d. Vómitos, diarrea a las 24h, deshidratación rápida y intensa (ojos hundidos).
  • Forma miocárdica (PERROS): Cachorros de <8semanas sin inmunidad calostral. Disnea, arritmias, muerte subita.
  • Forma nerviosa (GATOS): no han recibido calostro. Lesiones en la retina. Hipoplasia cerebelar (ataxia cerebelar). Pueden recuperarse o morir.

La evolución de la enfermedad marcará el pronóstico. El pronóstico es favorable si la leucopenia mejora en 4-5 dias. Suelen morir los primeros 2-3 dias.

Para el control de la enfermedad en necesario también controlar la albúmina, hematocrito, niveles de glucosa, iones Na-K. Vigilar la aparición de intususcepciones. Puede comprobarse el nivel de anticuerpos (serologia de IHA), donde 1:80 es protección.

Resumen de las LESIONES: 
– Destrucción criptas yeyuno e íleon, acortamiento vellosidades.
– Atrofia timo.
– Destrucción miofibrillas del músculo cardiaco.
– Hipoplasia cerebro.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento contra el parvovirus en si.  Por lo que nos centramos en fluidoterapia para evitar la  deshidratación y antibioterapia para evitar infecciones bacterianas secundarias.

Ejemplo de tratamiento:

  • FLUIDOTERAPIA:
    • Fluidos cristaloides: Ringer Lactato (para reponer Na y K) según % de deshidratación, dextrosa 5% ( bolo según la glucosa).
    • Coloides para aumentar la Presión oncótica de la sangre para que no pase a intestino. Coloides sintéticos (dextran 70) en bolos de 5ml/kg en perros con edemas hipoproteinemicos, pero no en anémicos que requieran transfusión.
    • Transfusión plasma si PT <3.5g/dl.
    • Transfusión de sangre completa si es necesario.
  • Control vómitos: metoclopramida (precaución por su efecto procinético), ondansetron (muy recomendado), clorpromacina. Retirar alimento y líquido hasta 24h después q terminen los vómitos. Ranitidina (antisecretores anti–H2 para evitar el exceso de secreción ácida).
  • Antibióticos: β-lactámicos de amplio espectro o cefalosporinas, junto un aminoglucósido que cubra G- (gentamicina+ amoxi-clav, amikacina+ cefoxitina). Los aminoglucósidos pueden causar insuficiencia renal aguda, por lo que deben ser utilizados sólo en pacientes hidratados. Para cubrir anaerobios puede adminitrarse metronidazol.
  • Buprenorfina para control del dolor.
  • Vitamina K si es necesario
  • Dieta gastrointestinal, probióticos.
  • Nutrición parenteral parcial si no dejan de vomitar
  • Sueros hiperinmunes
  • Interferón omega. Recomendado solo en las fases tempranas de la enfermedad.  Producto de alto coste. No se utiliza rutinariamente.
  • Cortico y AINE si se sospecha de endotoxemia o sepsis, valorar beneficio-riesgo.
  • Cuando ya no vomiten y coman se pueden desparasitar.
PROFILAXIS
Iniciar la vacunación a las 6-8 semanas. Repetir cada 3 semanas hasta las 14-16 semanas (4 dosis). La primera dosis rompe la inmunidad materna. En razas de riesgo son altamente recomendables las 4 dosis.
La primera revacunación al año es importante. Después ya puede hacerse cada 3 años.
Se ha comentado mucho sobre los fallos vacunales y la resistencia de las vacunas a la cepa CPV2c. La realidad es que esta cepa ni es nueva en España (lleva 11 años existiendo) ni las vacunas no funcionan. El aumento de casos está mayormente relacionado con protocolos de vacunación incorrectos que interfieren con los anticuerpos maternales. 

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